會誘發(fā)高血壓的5類藥物
2011/4/1  閱讀數(shù)：

    有些藥物由于其自身的藥理或毒性作用，或聯(lián)合用藥不當?shù)南嗷プ饔�，或用藥方法不當均可誘發(fā)或加重高血壓。臨床用藥應(yīng)引起注意，尤其對有高血壓病的人更應(yīng)注意。以免發(fā)生意外。
    (1)增加體內(nèi)水鈉儲留而致高血壓的藥物:鹽皮質(zhì)激素(去氧皮質(zhì)酮)、糖皮質(zhì)激素類、性激素和同化激素、非m體杭炎藥(引噪美辛、保泰松)、口服避孕藥(還可致血管緊張素Ⅱ和交感神經(jīng)活性明顯增高，年齡較大的肥胖婦女更易發(fā)生)、甘草及其衍生物(本類藥物具有皮質(zhì)激素樣作用，據(jù)國外報道，長期服用本類藥物約有印%的病人可發(fā)生高血壓，但停藥后血壓下降)。
    (2)降壓藥的矛盾反應(yīng):可樂定、肌乙吮、利血平和甲基多巴用于腎上腺嗜鉻細胞瘤引起的高血壓，可引起血壓劇烈升高。因為腎上腺髓質(zhì)受膽堿能神經(jīng)支配，該類藥對此神經(jīng)無明顯影響，而嗜鉻細胞分泌的大量兒茶酚胺可使病人產(chǎn)生增敏現(xiàn)象而致血壓劇烈升高;Q阻滯劑在下列情況下可引起血壓異常升高:低腎素型原發(fā)性高血壓者;胰島素依賴型糖尿病病人及重癥糖尿病時血漿腎素低者;對嗜鉻細胞瘤病人，在內(nèi)源性兒茶酚胺過剩時;腎功能不全、腎血流量減少時。
    (3)聯(lián)合用藥不當所致高血壓的藥物:利血平、胍乙啶與單胺級化酶抑制劑(MAOI )如:帕吉林(優(yōu)降寧)、峽喃哇酮、苯乙脫、丙米嗦聯(lián)用時，可使蓄積在囊泡中的去甲腎上腺素大量滲到泡漿中，引起受體區(qū)去甲腎七腺素濃度急劇增加而導致血壓升高;MAOI能使內(nèi)源性去甲腎上腺素蓄積，MAOI類藥物與三環(huán)類杭抑郁藥、左旋多巴、哌替啶、多巴胺、甲氧胺及麻黃堿聯(lián)用時也可致血壓升高;三環(huán)類抗抑郁藥對末梢α受體有活化作用，同時有抑制胺泵功能，使去甲腎上腺素作用加強和延長，可使可樂定、甲基多巴、呱乙吮的降壓效果減弱;叫噪美辛、毗羅昔康、蔡普生等均有拮抗β阻滯劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(卡托普利等)的降壓作用，使接受降壓藥治療的病人血壓升高，尤其對原先血漿腎家活性水平較低病人的血壓增高幅度較大;普禁洛爾與可樂定或甲基多巴聯(lián)用時也可致血壓升高。
    (4)突然停藥可致血壓反跳性升高的藥物:長期應(yīng)用β受體阻滯劑或可樂定治療高血壓，突然停藥或減量，可導致血壓反跳性升高，嚴重者可引起碎死。
    (5)其他可致血壓升高的藥物:抓胺酮、γ一羥基丁酸鈉、氨酰膽堿、琥珀膽堿、甲狀腺素、甲氧氯普胺、雷尼替丁、噴他佐辛(鎮(zhèn)痛新)、苯丙胺、慶大霉素、鏈霉素、長春新堿和胰高血糖素等。但上述有些藥物所致高血壓的作用機制尚不清楚，是否存在特異質(zhì)反應(yīng)和個體差異，有待進一步研究。
編輯：恒業(yè)