藥源性疾病起因及發(fā)病機制
2011/3/25  閱讀數(shù)：

    藥源性疾病的病因
    藥源性疾病的病因是由藥物誘發(fā)而出現(xiàn)的人體某個或幾個組織器官功能性改變或器質(zhì)性投害，并且均有典型的臨床癥狀，故亦稱其為藥物誘發(fā)性疾病。它的發(fā)生與發(fā)展與近幾十年化學(xué)藥物種類日益增多，用量不斷擴大有著密切的關(guān)系。在我國建國初期，固定性藥疹極為罕見.隨若磺胺類藥物的大量應(yīng)用，至20世紀(jì)70年代此型藥疹已成常見多發(fā)病;過敏性休克在20世紀(jì)50年代也不多見，自青霉素等杭生素普追應(yīng)用后已屬臨床常見危象之一;鏈霉素與慶大霉素引起的中毒性耳聾，則更為嚴(yán)重，由于是選擇性地投害內(nèi)耳的位聽神經(jīng)(耳蝸與前庭)，致使患者變?yōu)榻K身殘疾。
    引發(fā)藥源性疾病的原因很多，既有病人本身的特異體質(zhì)、年齡、性別、飲食習(xí)慣等，也有藥物方面的質(zhì)量問題，但從許多統(tǒng)計資料看，主要原因還是不合理用藥。滋用錯用藥物或不按醫(yī)囑自服亂用藥物都極易引起藥源性疾病。目前全球各類藥品已達(dá)數(shù)萬種之多，我國的中西藥品(包括原料、制劑及成藥)也在萬種以上，此外，尚有含藥飲料與食品、藥灑與含藥日用品，品種繁多，數(shù)量浩大.琳瑯滿目。如此眾多藥品流通于市場，供應(yīng)于臨床，必須做好正確選擇與合理使用。否則，輕者徒增病人痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，重者危害健康與生命。
    相對言之，化學(xué)合成藥物所造成的藥源性疾病比動植物性天然藥物更為普遍與嚴(yán)重。按其臨床表現(xiàn)，大致可分為10種基本類型:①中毒型:細(xì)胞毒作用，酶抑作用，紡錘體毒性及抑制機體細(xì)胞分裂作用。②炎癥型:各種類型藥物性皮炎。③胚胎型:妊娠3個月內(nèi)孕婦用藥后，引起胎兒畸形發(fā)育，如反應(yīng)停。④增生型:苯妥英鈉等�？梢�起牙眼增生，尤以兒童患者為多見。⑤發(fā)育不全型:如四環(huán)素引起牙齒釉質(zhì)發(fā)育不全等。20世紀(jì)60年代我國城鄉(xiāng)應(yīng)用四環(huán)素極普追，如今40歲上下的青年人中黃牙病人不少。⑥萎縮型:如注射皮質(zhì)激素后，可使局部皮膚萎縮，表皮變薄，表皮乳突消失。⑦變性浸潤型:如D-青霉胺可引起天泡瘡樣皮炎，組織學(xué)顯示表皮細(xì)胞有浸潤性變性。⑧血管血栓型:藥物性變態(tài)反應(yīng)時可發(fā)生血管神經(jīng)性水腫及充血;而多次反復(fù)使用血管造影劑可引起某些血管栓塞。⑨功能型:抗膽堿藥物和神經(jīng)阻斷藥應(yīng)用不當(dāng)，可發(fā)生無力性腸梗阻。⑩贊生與痛變型:如大量使用茶氮芥治療時可引起膀脫癌;久用砷劑者可使掌跖;部產(chǎn)生慶狀報害并可演變成鱗癌或基底細(xì)胞癌。
    藥源性疾病的發(fā)病機制
    藥源性疾病的發(fā)病機制可分為兩大類。
    A型反應(yīng)，由藥物的藥理作用增強所引起。如在單位時間內(nèi)藥物濃度異常升高，引起有關(guān)器官的不良反應(yīng);或由于肝臟首過效應(yīng)的下降;藥物在大循環(huán)中與血漿蛋白結(jié)合率降低及藥物與局部組織親和能力增大.可引起蓄積作用;經(jīng)腎排泄的藥物，當(dāng)腎清除率降低時亦可使體內(nèi)藥物濃度升高。上述諸因素的相互作用，即構(gòu)成某些藥物的A反應(yīng)。
    B型反應(yīng).主要由藥物的異常性與病人的特異質(zhì)引起。前者包括藥物、輔料及附加劑的分解代謝產(chǎn)物，如降解的四環(huán)素可引發(fā)類似范可尼綜合征。后者主要指病人特異遺傳素質(zhì)，如紅細(xì)胞中“PD(葡萄糖-6一磷酸脫氫酶)缺乏、遺傳性高鐵血紅蛋白血癥、血葉琳癥、氯霉素再障、皮質(zhì)激素青光眼等。
編輯：恒業(yè)