人們晝動夜伏的活動規(guī)律決定了包括血壓、心率在內的功能起伏,在高血壓病人尤其明顯,一晝夜最高與最低血壓甚至可相差1倍。這早在1914年已經(jīng)知道。
再則,人在病理和環(huán)境(包括日常生活、精神及體力應激等)變動下,更可在原血壓正常周期節(jié)律變化的基礎上疊加這種影響。
從某種意義和程度上講,高血壓即是在內、外不良因素影響下,加壓反應過度及(或)恢復延緩的一種病理狀態(tài)。
1978年有人連續(xù)直接從動脈內記錄血壓,發(fā)現(xiàn)上午6~8時血壓約較其他時間高20%;以后不少文獻均證實在上述晨“峰”段的心肌梗死(簡稱心梗)發(fā)生率約較其他時間增加40%;包括不穩(wěn)定心絞痛、非Q波性心梗及原發(fā)性心臟猝死的發(fā)生也多;而腦卒中危險增加可達49%。故晨間是高血壓和心腦血管并發(fā)癥發(fā)生和惡化的高“峰”時段。
可見一般認為經(jīng)整夜臥床睡眠休息,迎來清晨朝陽而勃勃生機,該是高血壓與心腦血管病的低“谷”,實在是絕對錯誤和有害的。
促使產生晨“峰”的外因有立位及開始日間活動等;而內因則還不全清楚,可能:
、偃臻g開始活動及立位時血小板聚集率急速增加,有利于凝血和血管內血栓形成。
、诔块g升壓“峰”與立位時由交感神經(jīng)及腎上腺髓質釋放的兒茶酚胺增量相平行,從而促使包括冠脈在內的血管張力升高。
、垩獫{皮質醇(由腎上腺皮質釋放)在晨間周期性增加,增強冠脈對兒茶酚胺的縮血管反應。
、苎扯仍黾印⑾鄬π岳w維蛋白溶解不足。
⑤晨間心律不齊發(fā)生頻繁,促使冠心病的發(fā)生與發(fā)展。
、蕻敊C體從睡眠狀態(tài)轉向活動時,由于清醒、交感活動從抑制趨亢進,而副交感卻不能有效拮抗所致血壓的升高,遞質不平衡較難在短時內有效代償?shù)取?/font>
如何才能阻斷上述心血管病高發(fā)晨“峰”呢?
前者以其長的藥物半衰期(藥物濃度在體內血中較最高減至一半的時間)而得以覆蓋下次服藥前的晨“峰”,如絡活喜和轉換酶抑制劑一平蘇。
但有的“長效”藥通過改變劑型使延緩吸收(如拜新同控釋片、緩釋異搏定),有時每日1次并不足以完全阻斷晨“峰”,從而使在服藥次晨藥效已減低的情況下,更難克制原來的晨間升壓“峰”,必要時可改用每日2次。
若在晨間服藥后測壓,則其時某些速效降壓藥(如開搏通、可樂定、速尿、心痛定等)已顯示出降壓效應,從而掩蓋了晨“峰”的實際存在。
當然也可增加藥物劑量,但如增加過多,雖可增加最大降壓幅度,卻難以全天維持,造成在“峰效應”時臟器供血不足和血壓變動性的增加(后者反可促血管和臟器損傷)。
藥物是否能有效阻斷晨“峰”,除與它的藥代動力學、藥效學等有關外,尚與病人的血壓周期節(jié)律、升壓機制是否與所用藥物相對應和環(huán)境、應激等不同相聯(lián)系,需要個體化處置。
2按就診時少數(shù)幾次的偶測血壓,不能發(fā)現(xiàn)晨間升壓“峰”的存在及其程度大小,需在家庭由病人或家屬幫助檢測(一般用自動電子血壓計)確定;必要時可由醫(yī)療機構提供動態(tài)血壓計,使在日常生活條件基本不受干擾的情況下,記錄是否存在明顯的晨間升壓“峰”。
病人在就診時要主動告訴醫(yī)生以調整治療方案。消除此升壓“峰”應是抗高血壓治療的重要目標之一。在治療過程隨訪階段仍需定期監(jiān)視。
3選用合適藥物以阻抑晨間升壓“峰”。
一般α1及β受體阻滯劑、交感神經(jīng)抑制劑降低夜間血壓水平作用較少,而阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)的降壓藥(如轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑)則較大,這是因為夜間血壓受交感神經(jīng)控制的比例減少、受腎素血管緊張素控制的相對和絕對比例較白天高;鈣通道拮抗劑與利尿劑對白晝與夜間血壓降幅大致相同。
企圖阻抑晨“峰”而采用晚間或睡前加用降壓藥時要注意不要使夜間血壓過低,它可招致腦供血不足和后睫動脈低灌注致視神經(jīng)乳頭梗死(乳頭水腫)等。
有的藥物如長效α1受體阻滯劑在晚間使用不一定會產生上述夜間低血壓現(xiàn)象,因在血壓水平低下的夜間,其降壓幅度并不如日間那樣明顯。夜間血壓過低有時反可使晨間升壓“峰”更明顯。
4設計特殊制劑,如能控制起效時間的緩釋異搏定片,使藥片能在服后4~5小時才釋放(不干擾夜間血壓的低谷),卻能有效阻抑晨間升壓,并降低心率和收縮壓的乘積(與心肌氧耗密切相關),它是否能成功預防晨間心腦血管事件的高發(fā),尚待繼續(xù)觀察確定。
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