肝癌門(mén)靜脈癌栓形成機(jī)制之謎被破解
2012/9/30  閱讀數(shù)：

  

 

    通過(guò)中科院上海生科院營(yíng)養(yǎng)所謝東實(shí)驗(yàn)室和美國(guó)杜克大學(xué)王小凡實(shí)驗(yàn)室的合作，發(fā)現(xiàn)mir-34a在抑制肝癌肝內(nèi)轉(zhuǎn)移及門(mén)靜脈癌栓形成中發(fā)揮了及其重要的作用。2012年9月11日，國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《癌細(xì)胞》對(duì)此項(xiàng)研究進(jìn)行了在線發(fā)表。

    肝癌作為癌癥之一，其嚴(yán)重影響著人類的生命健康，它的死亡率位居世界腫瘤相關(guān)死因的第三位。影響肝癌預(yù)后的重要因素是肝癌門(mén)靜脈栓的形成，可是到目前為止，肝癌門(mén)靜脈栓形成的原因仍是一個(gè)謎。

    謝東實(shí)驗(yàn)室和王小凡實(shí)驗(yàn)室，經(jīng)過(guò)3年多的合作，其研究結(jié)果顯示，tgf-β通過(guò)影響mir-34a和趨化因子ccl22的表達(dá)來(lái)調(diào)控調(diào)節(jié)性treg細(xì)胞的招募，進(jìn)而來(lái)影響肝癌的肝內(nèi)轉(zhuǎn)移及門(mén)靜脈癌栓的形成。

    其研究結(jié)果表明，在從原位癌向門(mén)靜脈癌栓肝內(nèi)轉(zhuǎn)移過(guò)程中，乙肝病毒的持續(xù)感染提高了tgf-β信號(hào)通路活性，從而對(duì)mir-34a的表達(dá)進(jìn)行抑制，進(jìn)而對(duì)mir-34a下游靶基因趨化因子ccl22的表達(dá)上調(diào)，而ccl22的上調(diào)對(duì)t-reg免疫細(xì)胞的招募是有利的，能夠幫助腫瘤細(xì)胞逃脫免疫細(xì)胞的攻擊。

    有消息聲稱，這項(xiàng)研究工作采用了大量的臨床樣本和動(dòng)物模型，從腫瘤微環(huán)境的角度對(duì)乙肝病毒的感染和tgf-β-mir-34a-ccl22信號(hào)通路激活以及對(duì)treg細(xì)胞的招募在肝癌門(mén)靜脈癌栓形成過(guò)程中的重要作用作出了闡明，對(duì)肝癌門(mén)靜脈癌栓形成的新機(jī)制進(jìn)行了揭示，提供了肝癌治療新的潛在靶點(diǎn)。




編輯：山東:陳小麗