動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：逍遙散可干預(yù)杏仁核和海馬功能
2010/9/8  閱讀數(shù)：

    逍遙散是治療肝郁脾虛證的經(jīng)典方。最近由北京中醫(yī)藥大學(xué)的岳利峰、陳家旭等人完成的一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，逍遙散是通過糾正杏仁核和海馬的“興奮-抑制”失衡，來治療肝郁脾虛證的，其機(jī)制與α氨基羥甲基異嗯唑丙酸(AMPA)受體拮抗劑CNQX相似。


　　研究人員將75只雄性大鼠隨機(jī)等分為正常組、模型組、假手術(shù)組、CNQX組和逍遙散線組；除正常組外，以21天慢性束縛應(yīng)激制造肝郁脾虛證動(dòng)物模型；在此基礎(chǔ)上，運(yùn)用腦立體定位儀微量注射造CNQX組；除逍遙散組灌胃逍遙散懸液外，其余各組均給予相應(yīng)生理鹽水灌胃；比較各組海馬CAl區(qū)和杏仁核BLA區(qū)GluR2陽性細(xì)胞數(shù)變化趨勢(shì)是否一致。




　　結(jié)果表明，在海馬CAl區(qū)，正常組、CNQX組和逍遙散組間GluR2陽性細(xì)胞數(shù)變化均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；在杏仁核BLA區(qū)，CNQX組由于拮抗AMPA受體，GluR2陽性細(xì)胞數(shù)量最少；其他各組變化趨勢(shì)與CAl區(qū)各組間變化趨勢(shì)相反，且正常組和逍遙散組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；排除了手術(shù)創(chuàng)傷等混雜因子，在海馬CAl區(qū)和杏仁核BLA區(qū)，逍遙散組和CNQX組GluR2陽性細(xì)胞數(shù)變化趨勢(shì)均相似。這一研究結(jié)果說明，逍遙散有一條調(diào)節(jié)通路和CNQX作用機(jī)制相似，即重建杏仁核和海馬的“興奮-抑制”穩(wěn)態(tài)，從而治療肝郁脾虛證。




　　研究人員介紹，近年來的一些研究表明，大腦中的邊緣系統(tǒng)是“肝主疏泄”功能的調(diào)控中樞。海馬和杏仁核作為邊緣系統(tǒng)的兩個(gè)重要部位，對(duì)應(yīng)激調(diào)節(jié)起著中心調(diào)節(jié)作用。海馬和杏仁核的平衡協(xié)調(diào)是情緒得以正常表達(dá)，生理功能得以正常執(zhí)行的關(guān)鍵。在本實(shí)驗(yàn)中，在應(yīng)激狀態(tài)下，束縛使大鼠失去行動(dòng)自由，產(chǎn)生厭惡情緒，杏仁核強(qiáng)烈激活，各種刺激大量涌入海馬，出現(xiàn)興奮性氨基酸毒性損害，使海馬興奮性降低。杏仁核過于亢奮，而海馬過于抑制，失去平衡則產(chǎn)生疾病。




　　GluR2是AMPA受體控制Ca2+滲透的關(guān)鍵亞基，正常情況對(duì)Ca2+不通透。下調(diào)GIuR2 mRNA表達(dá)被認(rèn)為是導(dǎo)致Ca2+通透的AMPA受體的“分子開關(guān)”。慢性應(yīng)激致海馬CAl區(qū)GluR2陽性細(xì)胞數(shù)下降，繼發(fā)引起鈣超載，海馬區(qū)受損。本實(shí)驗(yàn)中逍遙散組和CNQX組造模過程相似，造模接受的束縛和手術(shù)應(yīng)激都相同，所不同的是CNQX組灌服生理鹽水，在雙側(cè)杏仁核微量注射AMPAR拮抗劑CNQX，而逍遙散組在雙側(cè)杏仁核微量注射生理鹽水，灌服逍遙散溶液。而兩組的GluR2在海馬CAl和杏仁核BLA區(qū)陽性細(xì)胞數(shù)升降趨勢(shì)相似，取類比象，推斷逍遙散可能有一條調(diào)節(jié)通路和CNQX的這條作用通路一致。




　　綜上，結(jié)合前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果，拮抗杏仁核BLA區(qū)AMPA受體，抑制杏仁核，尤其是抑制BLA區(qū)興奮，可以緩解海馬各區(qū)受損程度。通過拮抗杏仁核AMPA受體，糾正杏仁核和海馬的“興奮-抑制”失衡，重建穩(wěn)態(tài)，可能是逍遙散調(diào)節(jié)肝郁脾虛證的一條重要作用通路。

編輯：商務(wù)部